發布時間: 2017-12-05 09:33:13 點擊量:10692
血液氣體分析的臨床應用 内一科 夏淑珍血液氣體是(shì)指血液中存在的氣體,在生理條件下,血液氣體主要包括氧氣、氮氣和二氧化碳,另外還含有微量氩、一氧化碳及稀有氣體,但(dàn)參加肺内氣體交換,完成呼吸生理功能的隻有氧和二氧化碳。血液氣體通過内呼吸和外呼吸來維持毛細血管與組織的氣體交換,維持機體的酸堿平衡。這一生理過程的臨床檢查是(shì)通過動脈取血進行氣體的分析而實現(xiàn)的。 血液氣體分析是(shì)用微電極等電子技術快速測定血液中的氧分壓、二氧化碳分壓和pH值,判斷呼吸功能(通氣和換氣功能)和體液酸堿平衡的一種臨床技術,是(shì)輔助診斷和指導治療呼吸系統疾病、代謝性疾病的重要手段。 血液氣體分析的主要指标包括:(1)氣體交換指标:氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、氧含量等;(2)酸堿平衡指标:酸堿度(pH)、剩餘堿(BE)、碳酸氫根(HCO3-)及作爲呼吸性因子的二氧化碳分壓等。體液pH 相(xiàng)對穩定性稱爲酸堿平衡,其平衡的維持是(shì)靠多種緩沖系統,以及腎和肺的調節活動而實現(xiàn)的。諸多因素可緻平衡失調,使疾病變得更嚴重、複雜(zá)甚至危及生命。 一、血氣分析的采血方法及注意事項 動脈血直接從周圍動脈或股動脈處采取,分析其氣體含量直接或間接地反映了肺泡氣體的變化、氣體分布、通氣和彌散等功能狀況,靜脈血是(shì)從插入人體的Swan-Ganz氣囊漂浮導管獲得的肺動脈内的混合靜脈血,其氧分壓和氧飽和度(SO2)可做爲心排血量的指标,結合動脈血分析數值,還可推測氧耗量。由于臨床不易得到混合靜脈血标本,故不做常規檢查用。 (一)采血方法 1、動脈選擇 一次動脈采血可選用表淺、易于穿刺的動脈;間斷多次采血可保留一動脈導管。動脈采血選擇部位爲:桡動脈、足背動脈、肱動脈、股動脈等。 2、穿刺術 (1)物品準備:一次性動脈血氣針或2ml玻璃注射器1副,5号或7号針頭1個,橡皮塞、肝素1支(1000u/ml),消毒物品(碘酒、酒精棉簽),必要時備局麻藥物。亦可選用一次性注射器。 (2)操作:用注射器抽吸0.2ml肝素液,濕潤其内壁,從針頭處将餘液盡量排出;觸摸動脈搏動最明顯處定位,局部常規消毒後用局麻藥皮内注射一皮丘,以不影響動脈搏動爲宜;術者左手食、中指消毒後觸摸到動脈搏動處,右手持針,針頭斜面向上,逆血流方向以血管成60°度角刺入。穿刺後不必抽吸,如确入動脈,血液可自行進入針内。待血量夠1.5~2ml時拔針,将拔出針頭刺入橡皮塞,與空氣隔絕,然後用雙手搓動空針10次,使肝素與血液混勻以防止凝血。動脈穿刺部位按壓5至10分鍾左右。 (二)注意事項 1、 爲防止病人間的交叉感染可應用一次性使用的塑料注射器,但(dàn)用其做動脈穿刺采血成功的機會相(xiàng)對較少。其原因:(1)由于針筒與針栓内壁接觸面磨擦力較大,故針頭即使在動脈内,血液也常不能靠血壓進入注射器。(2)抽出的動脈血在注射器顔色較暗,易被疑爲靜脈血而廢棄。(3)容易出現(xiàn)氣泡,且排出困難。(4)由于取血時需稍加牽引,産生的負壓使氣體從血液中析出而造成數值誤差。 2、 标本的保存及處理 (1)采血後的标本要立即用橡皮塞封閉,防止針尖處的氣體交換,且抽血術中也要盡量避免氣泡進入注射器。如注射器内存有氣泡應盡早排出,一般在PaO2在20.0kPa(150mmHg)以下時的微小氣泡對所測定的PaO2值并無影響,對pH、PaCO2值也無何幹預,血标本在室溫的環境下,由于白細胞的代謝作用,可使PaO2降低,PaCO2升高,尤其在感染、白血病等白細胞增加的情況下,PaO2降低的速度增加,血标本應儲存在冰水或冰箱中,低溫可抑制白細胞的代謝率。但(dàn)如血标本發生凍結,可引起溶血而影響測定結果。 (2)血标本采取後,應記錄采血時間、病人體溫、吸氧條件、潮氣量及呼吸頻(pín)率、形式等,做爲參照指标,以便于正确的臨床分析。不考慮吸入氧條件而做的血氣分析診斷是(shì)沒有意義的。 在實際工作中,有時希望能觀察到病人呼吸生理的動态變化及其演變規律就要進行連續的血液氣體測定,較實用的方法是(shì)應用質譜儀從血液分離(lí)出氣體,導出體外進行分析。 二、血氣分析的常用指标及其臨床意義 1.pH(酸堿度) pH爲氫離(lí)子濃度的負對數,表示體液的酸堿度,在細胞外液的正常值爲:7.35~7.45,平均7.40。靜脈血比動脈血低0.03~0.05。pH>7.45爲堿血症(Alkalemia);pH<7.35爲酸血症(Acidemia)。 血漿pH值的變化取決于血漿中碳酸氫根(HCO3-)與碳酸(H2CO3)的比值,正常情況下,HCO3-/H2CO3=20/1。當血漿H2CO3原發性上升,緻pH下降,pH<7.35時爲失代償性呼吸性酸中毒;而當HCO3-原發性降低,緻pH<7.35時爲失代償性代謝性酸中毒;當血漿H2CO3原發性降低,緻pH上升,pH>7.45時爲失代償性呼吸性堿中毒;當HCO3-原發性增高,pH>7.45時爲失償性代謝中毒。HCO3-和H2CO3的原發性改變是(shì)區分代謝性或呼吸性酸堿失衡的重要标準。 但(dàn)在pH正常時也不能排除體内是(shì)否存在着酸堿失衡,這是(shì)因爲在酸堿失衡時,雖然體内緩沖對HCO3-與H2CO3的絕對值已發生改變,但(dàn)通過機體的調節作用,仍可維持其20:1的比例,使pH值保持在正常範圍,這種情況稱爲代償性酸或堿中毒。另外,在某些混合型酸堿失衡時pH值也可在正常範圍。 pH 7.30~7.35及pH 7.45~7.50爲治療滿意範圍。pH 7.10~7.30及pH 7.50~7.64爲機體内酶系統活動受損的範圍。人可生存的最高酸度爲pH6.9,人可生存的最高堿度爲pH7.7。pH值超出正常範圍不大的情況下(既治療滿意範圍),不影響正常酶系統的活動,不一定急需治療。糾正酸堿中毒時亦不一定必須達到正常範圍之内,隻要達到治療滿意的範圍即可。 2.pHNR(标準pH) pHNR是(shì)PCO2标定在40mmHg時血液的pH值,即排除了呼吸影響,隻反映代謝性酸堿狀态。故可用pHNR與pH的差異來反映酸堿平衡受呼吸影響的程度。pHNR<pH提示呼吸性堿中毒,pHNR>pH提示呼吸性酸中毒。 3.[H+](氫離(lí)子濃度) [H+]與pH的關系:在pH7.4左右(7.28~7.45)很狹窄的範圍内,兩者呈近似直線(xiàn)的關系;pH每降低或升高0.01則[H+]升高或降低1nmol/L(毫微摩爾/升)。但(dàn)在這個範圍之外則呈曲線(xiàn)關系。pH爲7.4時,[H+]爲40nmol/L。爲方便起見(jiàn),pH每變化0.1時的[H+]換算系數爲:pH>7.4,40nmol/L×0.8;pH<7.4,40nmol/L×1.2,即所謂“0.8/1.2法”。 近年有人提倡用氫離(lí)子濃度來代替pH。因爲pH是(shì)一個沒有确實單位的指标,它隻是(shì)間接地代表氫離(lí)子濃度,[H+]能更直接而靈敏地反映氫離(lí)子的高低。 4.PaCO2(動脈血二氧化碳分壓) PaCO2是(shì)動脈血中物理溶解的CO2産生的壓力(約占動脈血CO2總量的5%),它是(shì)判斷酸堿平衡的一個主要指标。正常值爲:4.40~6.27kPa(33~47mmHg),靜脈血較動脈血高0.67~0.93kPa(5~7mmHg)。在正常情況下PaCO2與PACO2(肺泡二氧化碳分壓)幾乎相(xiàng)等。PaCO2是(shì)反映肺泡通氣量的可靠的靈敏指标,也是(shì)判斷酸堿失衡的一個重要指标。在表淺呼吸時,潮氣量下降,肺泡有效通氣量随之減少,使PaCO2上升,當PaCO2<4.40kPa(33mmHg)時示通氣過度,稱低CO2血症或低碳酸血症。其意義爲:通氣過度,呼吸性堿中毒的原發反應,或代謝性酸中毒的代償反應。反之,當PaCO2>6.27kPa(47mmHg)時示通氣不足,二氧化碳潴留,稱高CO2血症或高碳酸血症。其意義爲:通氣不足;呼吸性酸中毒的原發反應,或代謝性堿中毒的代償反應。 PaCO2改變對機體的影響:升高的PaCO2直接刺激中樞神經系統,使交感神經興奮,從而加強了心肌收縮力,動靜脈血管收縮,使血壓升高。 高二氧化碳使血漿内HCO3-增加,腦細胞膜通透性改變,加之腦血管擴張,毛細血管内壓增高,顱内壓明顯增加。如PaCO2正常的病人,當其值在24小時内迅速超過 13.3kPa(100mmHg),可緻二氧化碳麻醉,病人可由嗜睡轉入昏迷狀态。 降低的PaCO2而緻的低碳酸血症對機體的生理活動也有一定影響,其作用是(shì)使心輸出量減少,氧運輸障礙,氧離(lí)曲線(xiàn)左移,腦血流量減少,抽搐及顱内壓下降等。 PaCO2爲血氣分析儀的實測值。 5.二氧化碳含量(T- CO2,ctCO2) 二氧化碳含量是(shì)指末接觸空氣的全血(或血漿)在37℃~38℃條件下,經酸化後放(fàng)出的CO2總量。包括HCO3-和物理溶解的CO2。其正常值爲:23~27 mmol/l。 6.[HCO3-](實際碳酸氫鹽,AB) 指隔絕空氣的血标本,在實際條件下測得的[HCO3-]含量。正常值:21.4~27.3mmol/L。均值爲24mmol/L。 [HCO3-]受代謝因素影響,也受呼吸因素的影響。AB>SB(标準碳酸氫根),提示有二氧化碳蓄積,爲呼吸性酸中毒;AB<SB,提示二氧化碳呼出過多,爲呼吸性堿中毒;AB與SB值均低,提示代謝性酸中毒,反之則有代謝性堿中毒。[HCO3-]降低是(shì)代謝性酸中毒的原發反應,也可以是(shì)呼吸性堿中毒的代償反應。[HCO3-]升高是(shì)代謝性堿中毒的原發應,也可以呼吸性酸中毒的代償反應。 7.(标準碳酸氫根) SB是(shì)指隔絕空氣的血标本,在T 37℃,SaO2100%,PCO2 5.3 2kPa(40mmHg)的标準條件下測得的HCO3-含量。 SB是(shì)排除呼吸影響的HCO3-含量。但(dàn)是(shì)體外測得的SB值不能完全代表體内狀況,亦不能測出紅細胞内的緩沖作用,所以不能反映出全部非呼吸性酸堿失衡的程度。正常值:21.5~26.9mmol/L,平均值:24mmol/L。 [HCO3-]=SB,兩者均正常提示酸堿平衡; [HCO3-]>SB,提示呼吸性酸中毒; [HCO3-]<SB,提示呼吸性堿中毒; [HCO3-]=SB,均低于正常值提示代謝性酸中毒,代償期; [HCO3-]=SB,均大于正常值提示代謝性堿中毒,代償期。 8.BB(緩沖堿)及NBB(正常緩沖堿)。 正常值爲45~55mmol/L。BB是(shì)反映代謝性因素的指标,BB<45mmol/L,提示代謝性酸中毒;BB>55mmol/L,提示代謝性堿中毒。 BB系指血液中具有一切緩沖作用的堿(負離(lí)子)的總和,即在生理的pH情況下,能與H+結合的堿的總量,包括紅細胞内和血漿内的緩沖物質,其主要組成爲HCO3-、血紅蛋白、蛋白質及磷酸等,正常值爲45~55mmol/L。 NBB系指在T爲37℃,SaO2爲100%,pH爲7.4,PCO2爲40mmHg的标準條件下所測的緩沖堿。 在正常狀态下,NBB與BB相(xiàng)等。BB>NBB提示代謝性堿中毒;BB<NBB提示代謝性酸中毒。 9.BE(剩餘堿) BE指在T 37℃,PCO2 40mmHg,SaO2100%的标準條件下,血漿或全血的pH滴定至7.4時所需要的酸或堿的量。 BE表示血漿的堿儲備增加或減少的情況,需要用酸時,BE爲正值;需要用堿時,BE爲負值。BE排除了呼吸因素,是(shì)代謝性酸堿失衡的重要指标。正值增加一般提示爲代謝性堿中毒,負值增加爲代謝性酸中毒。但(dàn)是(shì)在急性呼吸性酸中毒時,BE可以爲負值。正常值爲±3mmol/L,平均值爲0。 BE可分爲BEb和BEecf兩種。BEb指全血的BE,即實際測得的BE,它反映全血的剩餘堿。BEecf指組織間液的剩餘堿,又(yòu)稱爲标準的剩餘堿(SBE),它是(shì)經過糾正的BE。因組織間液是(shì)機體細胞所處的内環境,而且血液Hb發生變化時,對BEecf的影響小。因而使用BEecf更理想。 9.PaO2(動脈血氧分壓) PaO2指血漿中物理溶解的氧産生的壓力。動脈血中僅2%的氧是(shì)物理溶解的氧,其餘的氧與血紅蛋白結合。正常值爲12.6kPa~13.3kPa(95~100mmHg)。 PaO2爲血氣分析儀的實測值。 PaO2随海拔增高而降低。在成年人随年齡增加而遞減。預計值公式: PaO2=93.94-0.147×A;(國内) PaO2=100.1-0.232×A (Cecll textboox of Med)。 PaO2 <10.64kPa(80mmHg)爲輕度低氧血症;PaO2 <8kPa(60mmHg)爲中度低氧血症;PaO2 <5.32kPa(40mmHg)爲重度低氧血症。 10.SaO2 (動脈血氧飽和度): SaO2指實際與血紅蛋白結合的氧含量與血紅蛋白完全氧合的氧容量之比。即SaO2=(血氧含量-物理溶解的氧)÷血氧含量×100 動脈血氧飽和度的正常值爲90~100%。 SaO2 的高低取決于血紅蛋白的質與量,Pa O2的值和氧解離(lí)曲線(xiàn)的特點。 11.血氧含量(CaO2,ctO2) 血氧含量是(shì)指動脈血内化學結合的氧量與物理溶解的氧量之和。正常值爲15~23ml/dl,均值爲20 ml/dl。 CaO2減少見(jiàn)于三種情況:①沒有足夠的O2與Hb結合(SaO2降低);②沒有足夠的Hb與O2結合(貧血);③兩種情況都有。 12.P50(半飽和氧分壓) P50是(shì)指在T37℃,pH7.4,PCO2 40mmHg,BE爲0,SaO2 在50%時的PaO2。它反映血液轉運氧的能力和血紅蛋白與氧的親和力。正常人的P50爲26.6mmHg。大于正常值說明氧解離(lí)曲線(xiàn)右移,血紅蛋白與氧的親合力下降,O2易于釋放(fàng),有利于組織攝氧。雖SaO2 偏低,組織細胞仍可無明顯缺氧。P50小于正常值時說明氧解離(lí)曲線(xiàn)左移,血紅蛋白與氧親合力加強,O2不易釋放(fàng)。即使SaO2較高,但(dàn)組織缺氧難以改善。 pH下降,體溫升高,PCO2和2,3-DPF(2,3-磷酸甘油脂)增加時,P50增高。反之,P50減少。 13.PA-aO2(肺泡動脈氧壓差;A-a DO2) PA-aO2是(shì)肺泡内氧分壓與動脈血氧分壓的差值。由PIO2(吸入氣氧分壓)、PaCO2、PaO2和R(呼吸商)計算得出。是(shì)判斷換氣功能的重要指标。 PA-aO2随年齡增加而增加,呼吸空氣時,正常值爲5~15mmHg,60歲以下不應超過25mmHg,60~70歲不應超過28mmHg,71~80歲以下不應超過32 mmHg。吸純氧時爲10~60mmHg,至多不超過100mmHg。 在一般情況下,PA-aO2由三個因素決定:⑴彌散的壓力梯度;但(dàn)隻要PAO2不低于60mmHg,即使肺泡膜增厚,纖維化也不造成彌散障礙。⑵通氣血流比值;⑶肺内外解剖分流。 14.氧合指數(PaO2/FiO2) PaO2/FiO2=動脈血氧分壓(PaO2)÷吸氧濃度(FiO2),爲氧合狀況的指标。 ALI(急性肺損傷)時PaO2/FiO2≤300mmHg(1mmHg=0.133kPa);ARDS時PaO2/FiO2≤200mmHg。 15.呼吸指數(A-aDO2/ PaO2 ) 呼吸指數=肺泡動脈氧壓差(A-aDO2 )÷動脈血氧分壓(Pa O2),爲氧合狀況的指标。 A-aDO2/PaO2的參照範圍爲0.1~0.37,>1表明氧合功能明顯減退,>2常需要氣管插管機械通氣。 16.肺泡氧分壓(PAO2) 肺泡氣氧分壓是(shì)指肺泡中氧的分壓,肺泡氧分壓因含有7%的水蒸氣和5%的CO2,而小于低于吸入氣的氧分壓(PIO2),其下降數值與肺泡中二氧化碳分壓(PACO2)及呼吸商(R)有關。正常值約爲109mmHg(14.58kPa)。 17. AG(Anion gap,陰離(lí)子間隙) AG是(shì)血漿中未測定的陰離(lí)子與未測定的陽離(lí)子的差值。 正常人血漿中的陽離(lí)子總數與陰離(lí)子總數相(xiàng)等(電中性原理)。臨床隻測定K+、Na +、Cl-和HCO3-。未測定的Ca ++、Mg ++等稱爲未測定的陽離(lí)子(UC);未測定的PO4-、SO4-及有機酸等稱爲未測定的陰離(lí)子(UA)。據電中性原理可列出: K++Na ++UC=Cl-+HCO3-+UA。 公式可改寫爲UA-UC=K++Na +-Cl--HCO3-。 UA-UC稱爲陰離(lí)子間隙,即AG。 AG值降低見(jiàn)于: ⑴未測陰離(lí)子濃度降低:①細胞外液稀釋使Na+、Cl-和HCO3-濃度相(xiàng)應降低、AG發生同等程度的降低;②低蛋白血症,正常AG約75%由白蛋白構成,若血漿白蛋白從4g/dl下降至2g/dl,AG将減少約5.5mmol/L。 ⑵未測陽離(lí)子增加:①高鉀、高鈣、高鎂均可使AG降低;②锂鹽治療精神病,慢(màn)性中毒可使AG值降低;③多發性骨髓瘤,IgG副蛋白存在比生理pH較高的等電點,故當生理pH時,它呈帶電荷的陽離(lí)子,爲維持電中性,導緻Cl-和HCO3-潴留,而Na+不增加,AG因而降低。 大多數情況下UC固定不變,AG升高表示UA潴留,爲高AG型代謝性酸中毒,但(dàn)應排除脫水及陽離(lí)子增高所引起的AG值增高。AG正常不能排除酸中毒,如在高氯血症時,HCO3-降低,此時爲正常AG型高氯性代謝性酸中毒。 三、酸堿失衡的類型及其與電解質的關系 (一) 酸堿失衡的類型 1、代謝性酸中毒 代謝性酸中毒是(shì)血漿中HCO3-原發性減少所緻。血氣分析:pH↑,PaCO2↓,SB↓↓。 任何原因引起的體内非揮發性酸積聚或堿性物質丢失,均可導至代謝性酸中毒。多見(jiàn)于休克、高熱、禁食及腹膜炎病人。由于體内酸性産生物堆集、脂肪分解等,使酮體積累,HCO3-爲緩沖這些物質消耗過多所緻。各種消化道瘘使消化液大量喪失,急性腎功能衰竭、酸性或呈酸性藥物攝入過多均可緻代謝性酸中毒。臨床上還可見(jiàn)某些病人因被大量輸入生理鹽水、林格氏液,造成體内HCO3-被稀釋和C1- 增多而緻的高血氯代謝性酸中毒。 (1)對機體的影響 ① 神經系統 表現(xiàn)爲對中樞神經的抑制作用,病人嗜睡甚至昏迷。 ② 心血管系統 使心肌收縮力下降,加之使毛細血管擴張而使回心血量減少,心搏出量下降,從而又(yòu)加重微循環障礙和酸中毒。當合并有高血鉀時,引起心律失常。 ③ 骨骼系統 慢(màn)性代謝性酸中毒時,由于不斷從骨骼釋放(fàng)出鈣鹽,而影響其發育,小兒可見(jiàn)佝偻病,成人可見(jiàn)骨質軟化症。 ④其它 酸性内環境中,體内許多酶的活性受到抑制,可發生明顯的代謝紊亂和功能異常。 (2)治療原則 治療原發病,糾正酸中毒,靜脈内輸注堿性藥物。常用藥物如下: ①NaHCO3<span style="font-family:' |
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